in 2023. április, a Cancers közzétette egy olyan tanulmányt, amelynek címe: NMN NMN elősegíti a ferroptózist, hogy elnyomja a tüdő adenocarcinomanövekedését anam"mediated sirt1-ampk-acc--n keresztül.n"

A eredmények azt mutatták, hogy aniacinamid (NAM) túlzott mértékű NMN metabolizmusa és aniacinamid -foszforibozil -transzferáz (NAMPT) túlexpressziója jelentősen csökkentheti az intracelluláris NAM tartalmat , ezáltal elősegítve a sejtproliferációt in vitro és in vivo.

first, a kutatók sejt- és egérmodellek sorozatát hozták létre, majd később értékelték az NMNnagy dózisának tumorellenes hatásait. Transzmissziós elektronmikroszkópos és mito ferrogreen, immunfluoreszcencia -vizsgálat (Fe2

) címkével jelölték a vashalál bizonyításához.n

---mn dózisok gátolják a ráknövekedésétnem

apoptotikus,nemnautofág ésnemnecroticus eljárások révén. Különböző adagolási ezredek alatt a kutatók sejtproliferációs és gátlási kísérleteket végeztek az NMN különböző koncentrációi felhasználásával az A549 és az SPCA1 sejtekben, és CCK8 alkalmazásával határozták meg. hogy az NMN megnövelte a sejtproliferációt alacsony dózisoknál (10 és 20 mm) és hosszabb expozícióval (48 óra), de gátolta a sejtproliferációtnagy dózisoknál (100 mM), és a daganat kolóniaképződési vizsgálatok eredményei megerősítették ezt a megállapítást.

+

in hozzáadás, az NMNnagy dózisai elősegíthetik a sejtek halálát. Vagyis az NMNnagy adagja gátolja a rákos sejteknövekedését azáltal, hogy szabályozza a sejthalálnemnapoptotikus formáit. of NMN inducednonapoptotic regulatory death of lung adenocarcinoma cells

Subsequent experiments further verified the inhibitory effect of high doses of NMN on cancer growth. Anagy NMN dózisok gátolhatják a tumornövekedését, és ez a hatás független az apoptózis eljárásaitól. A HE és a Ki67 tumorminták festése azt mutatta, hogy anagy NMN dózisok szignifikánsan megnövelték az intratumoralisnekrózist, és gátolták a tumor proliferációját az apoptotikus eljárásoktól függetlenül.---

mn dózisok gátolják a ráknövekedését azáltal, hogy indukálják a vashalálos programokat

-

Az NMN elősegíti a sejthalálot? A sejtkolónia képződési vizsgálatok eredményei megerősítették, hogy anagy NMN dózisoknem tudták gátolni a sejtnövekedést, miután blokkolják a vashalál programot a fer1 -rel. Vashalál -induktorokkal kezelve errastin és RSL3, az NMN felgyorsította az A549 és az SPCA1 sejtek halálát. Ezek az eredmények azt sugallják, hogy az NMNnagy adagjai vashalálát indukálnak a tüdő adenokarcinóma sejtekben, ezáltal gátolva a sejteknövekedését.n

-

mn dózisok gátolják a ráknövekedését anam metabolitja révén. , Az NR -t és a NAM -t NRK vagynampt katalizálja az NMN -be, és végül NADszintetizálódik. A tumornövekedés gátlásában szereplő kulcsszerepe a kutatók a NAM, NR és NMN mennyiségét mérték az A549 -ben és az SPCA1 sejtekben, amelyeknagy NMN dózisokkal kezeltek. hogy a metabolit NAM -tartalom jelentősennövekedett, és a NAD
nadh tartalom jelentősen csökkent az NMNnagy adagja után. Ezenkívül az in vivo validációs eredmények azt is kimutatták, hogy az NMN metabolit NAM gátló hatással van a ráknövekedésére. Az NMN dózisai erősen gátolják a tumornövekedését a tüdő adenokarcinóma sejtekben, és indukálja a tumor vashalálát. Az NMNnagy dózisával összefüggésben a túlzott metabolizmus által termelt NAM gátolja az AMPK foszforilációját az SIRT1 megcélzása révén, az ACC aktivációs út révén kiváltja a vashalált, és gátolja a tüdő adenokarcinómanövekedését.n

in összefoglaló, ez a tanulmány kiemeli anagy NMN dózisának a daganatokra gyakorolt ​​hatását a rákos sejtek metabolizmusának manipulálásában, új perspektívát biztosítva a tüdő adenocarcinoma betegek klinikai kezelésére.n